GRASAS Y DIABETES

En la práctica clínica diaria es bien sabido que las personas que incrementen bruscamente su peso por ingestas altas en grasa, desarrollan alteraciones en el metabolismo de los azucares y si esta se mantiene por tiempos prolongados puede ocasionar alteraciones irreversibles en el manejo de los azucares como la diabetes.

Como se menciona esto está plenamente aceptado, sin embargo se desconoce el mecanismo exacto mediante el cual ocurren estas alteraciones. Recientemente se ha demostrado la presencia de un vínculo molecular que explica como la dieta alta en grasas provoca diabetes tipo 2. Investigadores de la Universidad de san Diego, California, (Cell 2005;123:1307-1321), han descubierto un vínculo molecular entre la dieta alta en grasas y la alteración de la producción de insulina, explicando cómo este estilo de alimentación causa la diabetes tipo 2, los investigadores han descubierto que un único gen que codifica la enzima glucosil transferasa GnT-4a (GnT-4a) es clave para impedir que las células beta pancreáticas detecten los niveles de glucosa en sangre y produzcan niveles adecuados de insulina. Además demostraron en ratones que esta enzima es suprimida por una dieta alta en grasas. Sin la suficiente enzima GnT-4a se produce el fallo de las células beta pancreáticas y se produce la diabetes tipo 2. Ello da una luz en la prevención de diabetes ya que si se disminuye de peso a tiempo se puede evitar el desarrollo de la enfermedad. Esto es de suma importancia para niños obesos, niños macrosomicos y niños en general para que en especial eviten la dieta alta en grasas sobre todo las saturadas.

Por otra parte un gen que regula la respuesta del organismo a la insulina ha sido relacionado con la obesidad y con la diabetes tipo 2 en un nuevo estudio publicado, por investigadores del Imperial College London, del Instituto Pasteur de París y de otros centros (Nature Genetics 2005:doi:10.1038/ng1604) , ello también contribuye a explicar la conexión entre el sobrepeso y la diabetes, y puede proporcionar información para el desarrollo de nuevos tratamientos.

Estos datos revisten mucho interés ya que en la reunión 83 de la Sociedad Americana de Endocrinología celebrada en junio de 2003 en Filadelfia, relacionaban a la obesidad infantil con una mutación genética. Científicos de los Institutos Nacionales de Salud (NIH) explicaron que los niños portadores de la alteración genética tienen más probabilidades de presentar obesidad central y de desarrollar resistencia a la insulina. La investigación se centró en la enzima 11betaHSD-1, que convierte la cortisona en cortisol. Se considera que concentraciones elevados de cortisol (cortisona) conducen a obesidad central y se ha comprobado en modelos animales que esta enzima promueve el aumento de peso. En conclusión, los investigadores creen que esta variante genética particular puede ser un importante marcador del riesgo de obesidad en los niños y anunciaron que varias compañías farmacéuticas están desarrollando fármacos que bloquean la actividad de la citada enzima como potenciales tratamientos de la obesidad.

Una región del cromosoma 3 contiene genes implicados en la obesidad y la diabetes Finalmente podemos comentar que si bien factores ambientales como: Alimentación inadecuada y sedentarismo, tienen una gran influencia sobre el peso, sin embargo estos resultados avalan un indiscutible factor genético que desempeña un papel preponderante, en las probabilidades de que una persona llegue a ser obesa

DR. ROBERTO HOLGUIN ALMADA

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